1．1护理措施对照组患者采取常规护理，观察组患者采用综合性护理，包括生活、心理、安全、用药护理及物理疗法几个方面，具体如下。

1．1．1生活护理（1）饮食方面：老年精神病患者适合给予高蛋白、高维生素、高热量、低脂、低糖、清淡易消化饮食，并发高血压患者更应注重低盐饮食，忌咸菜、腌制食品等。由于精神病患者的特殊性，老年患者可能会出现拒绝饮食，无法自主进食等情况，需要护理人员精心护理，协助患者进食或完全喂食。要留心观察老年精神病患者饮食行为，督促患者饮食均衡，避免挑食等不良习惯。注意有无因牙齿问题而导致进食困难的患者，及时给予对症治疗。（2）睡眠方面：老年精神病患者多出现睡眠障碍，难以入睡或早醒。由于神经系统紊乱，部分患者夜间异常兴奋，也有部分患者异常抑郁或焦虑，均可导致失眠。对夜间兴奋、吵闹扰民的患者加以劝阻，必要时采取强制措施；失眠严重的可遵医嘱给予药物帮助睡觉，以保证患者拥有足够的睡眠。（3）行为方面：老年精神病患者由于神经系统障碍，可出现更衣、如厕、上下楼梯等行为缺如，护理人员应勤助老年患者更换衣服、勤擦洗，保持身体干净，促进皮肤代谢。如厕障碍者需要随身照顾，以免大小便污染衣服，避免随地大小便的现象。老年患者视力减弱，应时刻关注其走路，尤其在上下楼梯，需要随时搀扶。尤其注意高血压严重患者，避免意外摔倒的发生。

1．1．2心理护理老年精神病并发高血压患者与其他老年患者一样，甚至由于他们自身精神病的困扰，存在更多的心理问题。家庭、社会、疾病等压力使得老年患者更易产生焦虑或抑郁，丧偶等相关重大事件无一不刺激着情绪的变化，这对于病情进展是一种恶性因素。护理人员应充分关注老年患者的言情举表，及时加以开导、关心以及鼓励，可调动家庭和社会支持系统，开展大型座谈会，彼此打开心扉进行交流，从而缓解老年患者的孤独感；解释治疗的有效性，帮助患者树立信心，消除绝望。做到不嘲笑、不责骂患者，宽容对待每位老年患者，争取获得其信任。对于躁动难制服的患者，必要时采取行动，满足患者的合理需求，使其在心理上获取一定的抚慰。

1．1．3物理疗法当患者的思想、情感或意志行为受到某种外界因素影响，利用物理方法（如电波、超声波或某种更先进的仪器）对老年精神病并发高血压患者进行治疗。对于急性期精神病患者可以选择无抽搐电休克治疗，以期快速控制症状。

1．1．4安全护理老年精神病患者因精神问题使其反应能力减弱、记忆力衰退、视力下降，行走时容易发生摔倒、碰撞等意外。另外，老年患者的骨头脆弱易折，发生意外后容易骨折，尤其并发高血压的患者，多伴存心、脑血管疾病，一旦外界刺激，血管易破裂，抢救不及时将严重影响生命安全。护理人员应做防跌倒、防坠床等醒目标识，老年患者的鞋底应防滑，裤脚不宜过长，病房地砖应防滑或加防滑垫，病房及走廊应减少设施物品，保持路道通畅。卫生间应设置救护铃。同时，告知家属也应注意患者的出入安全。对于老年精神病患者要时刻关注情绪变化，尤其是思维受幻觉、妄想支配且内容不暴露的患者，应严防意外的发生。对有自伤、自杀、伤人倾向的患者应重点监护，同时关注有严重抑郁情绪的患者。

1．1．5用药护理老年精神病患者应遵医嘱给予抗精神药物；另外，并发高血压患者，应结合降压药物治疗，护理人员须严格遵医嘱发药，并保证患者无漏服、误服、延服药物等现象的发生。由于老年患者记忆力减退，神志不很清晰，须监督服药，确保用药准确，以便医生更好地掌握病情，准确增减药物剂量。同时，向患者及家属宣教遵医服药对病情的重要性，引起大家的重视，利于更好的治疗。

1．2观察指标

1．2．1焦虑自评量表（SAS）主要反映的是有焦虑倾向者的主观感受，分为4级：1级表示没有或很少时间有，2级表示有时有，3级表示大部分时间有，4级表示绝大部分或全部时间有；判断标准：50分为分界值，50～59分为轻度焦虑，60～69分为中度焦虑，70分及其以上为重度焦虑。

1．2．2事故发生率与血压平均值记录发生跌倒、坠床等意外的患者例数，计算其占总例数的百分比；监测患者血压，记录治疗期间患者平均收缩压以及舒张压。

1．2．3满意率采取本院自制的满意度问卷调查分析，主要从护理人员的服务态度、责任心、专业素质、患者焦虑改善度及舒适度等方面来评价，总分为100分，60分为分界值，小于60分为“差”，60～70分为“中”，70～80分为“良”，大于或等于80分为“优”，满意率计算为评“优”和“良”总例数与患者总例数的比值。

1．3统计学处理采用SPSS17．0统计学软件进行数据分析；计数资料以百分率表示，组间比较采用χ2检验；以α＝0．05为检验水准，P＜0．05为差异有统计学意义。

2结果

2．1两组SAS检测结果比较进行综合护理后，观察组患者的SAS检测结果显示，轻度焦虑41例、中度焦虑8例、重度焦虑1例；对照组患者中，轻度焦虑17例、中度焦虑23例、重度焦虑10例；观察组中、重度焦虑患者均明显少于对照组，而轻度焦虑患者明显多于对照组，两组相比差异均具有统计学意义（P＜0．05）。

2．2两组患者事故发生率和血压均值比较观察组10例患者发生事故，发生率为20．0％；收缩压均值为（142．0±10．2）mmHg，舒张压均值为（89．0±6．3）mmHg。对照组42例患者发生事故，发生率为84．0％；收缩压均值为（150．0±12．4）mmHg，舒张压均值为（91．0±7．6）mmHg。观察组患者事故发生率和收缩压均值均明显低于对照组，两组相比差异具有统计学意义（P＜0．05）；而观察组患者舒张压均值与对照组相比差异无统计学意义（P＞0．05）。

2．3两组满意率调查比较观察组患者对护理满意度评“优”“良”“中”“差”分别有36、10、3、1例，满意率为92．00％；对照组患者评“优”“良”“中”“差”分别有19、10、15、6例，满意率为58．00％；观察组患者满意率明显高于对照组，比较差别具有统计学意义（P＜0．05）。

3讨论

    论文关键词:弗吉尼亚·伍尔夫;精神病:文学创作

    伍尔夫是英国19世纪意识流小说的代表人物之一,也是女权运动的经典作家,其特立独行的创作活动享誉世界文坛。她创造性地运用意识流的手法。有意识地从女性主义的立场出发。积极寻求和营建与女性作家的性别身份相吻合的文学话语方式。其女性主义思想对于后来的女权运动具有奠基性的指导意义。但是与伍尔夫的创作活动相伴随的是间歇性的精神抑郁与兴奋,从作家一生的情况看。弗吉尼亚伍尔夫每完成一部小说的时候.她都会精神崩溃;而在小说创作投入时,往往会极度地兴奋。吉尔伯特·桑德拉和苏珊·古芭在女性经典之作《阁楼上的疯女人》中指出:“疯女人”成为19世纪和20世纪女性作家笔下女性人物及女性作家自身形象的典型意象,反映女性作家在表达真实自我与传统男性写作规范之间痛苦的精神抗争。伍尔夫的文学创作就是在这一文化背景下进行的,伍尔夫曾描述自己的生活是“那种走在深渊旁的羊肠小道的感觉”。

    一、伍尔夫的精神病概况

    1941年3月28日.伍尔夫59岁的时候,在写下给丈夫伦纳德与姐姐文妮莎的信后,来到乌斯河畔,在衣兜里装满石头,慢慢走入河心沉入水中结束自己的生命。传记学者们大多认为她的死与她的精神病史有关.伍尔夫确实患有严重的精神抑郁症,它是人的主观思想感情和行为与其存在的客观世界发生了严重不协调和冲突时所出现的一种精神异常现象。对伍尔夫而言,疯狂的警告性症状是头疼、失眠、视听幻象,血管刺痛,头晕目眩。伍尔夫曾多次表现出自杀倾向.1904年,父亲去世。她不断陷入幻觉,试图从窗户跳出去:1913年,婚后生活的不适使她一度陷入精神紊乱,悄悄吃下100片左右的巴比妥,经过紧张抢救才脱离危险;28年后,她以自杀这种极为疯狂的形式摆脱病魔的困扰,来完善生命、实现自我。

    伍尔夫的精神病首先是源于家族的遗传。斯蒂芬家族存在着精神病不稳定的血缘气质。其父莱斯利-斯蒂芬发作过他称为“狂暴突发症”的病。他的朋友们都害怕流露对他的批评意见.伍尔夫也继承了这种对舆论意见的极度敏感。其次。伍尔夫的疯狂是一种对往昔岁月的逃避。这与她身边亲人接二连三的死亡有关:13岁时深深依恋的母亲朱莉亚因流感而引发风湿病去世:15岁时接替母亲照顾她们的同母异父的姐姐斯蒂娜离开了他们:22岁时父亲斯蒂芬患胃癌去世:24岁时哥哥索比也离开了他们。除此之外,伍尔夫幼年曾经遭受过同母异父哥哥的犯。痛失亲人的伤心、无助以及对父亲的负罪感严重地影响着她的健康。最后,男性社会各种制度规范对女性的压抑与女性追求精神心灵的自由、表达女性真实内心世界的努力之间的各种矛盾也是伍尔夫精神疯狂的原因。伴随着伍尔夫的文学创作活动的是她的精神疾病:“创作的成功使她享受到满足,创作的过程中的心路折磨则使她感受到深刻的忧虑,每当焦躁和忧虑猛烈地袭来,就会成为精神病复发的诱因。”

    二、女性作家身份焦虑加剧病情

    美国耶鲁大学教授哈罗德·布鲁姆(HaroldBloom)在其诗学着作《影响的焦虑》(AnxietyofIn.lfunece,1973)中将文学的影响比作父子关系,弱势诗人只能模仿其父辈诗人。而强势诗人却能奋起抗争,挑战父辈诗人。形成俄狄浦斯式的对抗。桑德拉·吉尔伯特和苏珊·格芭在《阁楼上的疯女人》中修正了哈罗德·布鲁姆关于影响的焦虑的理论,将“文学父子之间的俄狄浦斯斗争的弗洛伊德范例转变成女性主义的影响理论,用来形容在父权制文化与文学中的19世纪妇女作家的焦虑。”实际上l8、l9世纪在传统男权社会的各种社会道德规范束缚下的女作家就扮演了文学中“子”的角色,吉尔伯特和格芭指出,“在男性中心的文学俄狄浦斯范式中,女作家被忽略。女作家在面对这样男权中心思想所建构的创造力与文学史图景,她的焦虑是更深层的。——一种对作家身份的焦虑。”

    作为女性作家,伍尔夫对其作品创新、超越传统、超越自我的焦虑使其处于精神痛苦中,甚至多次精神崩溃。伍尔夫在其El记中大量记载了这种担心与忧虑。“就写作而言。最糟糕的是作者过分看重外界的赞誉。可以肯定,这个短篇(《邱园记事》)是得不到什么赞赏的。而我还会对此有些在乎。一大早的没人来说好听的,很难动笔。”(1919年5月12日记) “《夜与日》仍缠绕在心头,浪费了许多时间。乔治·艾略特从不读书评,因为别人的飞短流长会令她无法写作。现在我明白她的意思了。毁还是誉我并不特别计较。只是这些东西扰乱了心神。”(1919年11月16日)今天下午我终于设想出一部新小说的新表现手法。……即结构松散,可以包容一切,同时,更接近主题.却又能保持形式和节奏的不变。”(1920年1月26日)“我将不再为取悦别人而写作,而作出改变,现在我完全是自己的主人,将来也是。”(1937年8月6日)培伍尔夫的成长受到已经内化于心的贞洁观念的影响,她常处于缄默状态。“作为一个女性,她常常会感到很难替复杂的思想状态找到适当的语言表述。

    ……弗吉尼亚·伍尔夫小说中的女性和小孩都储藏着私人化的词语内涵。因为她们使用公共话语的空间受到了她们低微地位的限制。”千百年来女性的缄默状态与作家所必需的心灵的自由、表达的自由形成一种的尖锐的矛盾,这使得女性作家在创作活动充满了困惑与焦虑。伍尔夫常处于思想表达的压抑状态,“我有一个女人的感情,但我只有男人的语言”。当她写作时感觉到:女性写作“缺乏一种传统规范,而一代人的工具对下一代毫无用处,又是一个多么严重的问题。”在文学创作中,伍尔夫发现,要大声地表达她作为一个作家的声音不是一件容易的事情,要对现存的语言无法表现的女性特有的感情建构一种表述方式,几乎需要疯狂地冒险。基于传统的“性别类比的思维习惯”,大男子批评家像对待妇女那样评判她们的作品:“妇女作品所受的待遇好象它们本身就是妇女,对它们的评论往往始于其胸围、臀围进行的学术测量”。同仰对于伍尔夫来说,写作是一种革命行为,她与英国父权制文化及其资本主义和帝国主义的形式和价值观的差异是如此之大,以致她在落笔时充满恐惧和决心。因为语言和文化被压迫者攥在手里,要和他们争夺需要巨大的勇气和胆略,但伍尔夫还是义无返顾的拿起笔,努力地抗拒和颠覆着父权文化。

    三、创作的文学治疗作用

    心理学理论认为,精神抑郁状态是心理能量长期淤积的结果,这本身是一种致病的过程,淤积的心理能量必须释放,释放了才觉得舒畅和健康。而文学、艺术、科学和哲学等精神创造活动便是心理能量释放的重要途径和出路。对于伍尔夫而言,早年母亲的去世诱发了精神病,之后亲人接二连三的离去以及同父异母哥哥的犯都使她长期处于抑郁状态.特别是婚姻生活的不适及没有孩子常常让她在姐姐跟前感到自卑,还有将自己所思所得诉之于笔端的冲动欲望等等。而伍尔夫创作活动使她表达自己声音的欲望得到满足。创作上的成功也冲淡了婚姻生活的阴郁气氛,在一定程度上,写作缓解了伍尔夫的精神抑郁症,有自我精神治疗的作用。

    伍尔夫生病时。她经常会产生幻象并受到奇怪的声音的折磨,她会听到死者声音,这种幻象与往昔的生活和已逝的灵魂联系在一起,使她处于一种精神上的孤立状态和毁灭性的隔绝状态中。她的思想空白,退化到完全被动的植物状态。这与她早年失去亲人的的经历以及成长中的孤独有关。为此,父亲死后,伍尔夫兄妹们逃离了令人窒息、充满伤心记忆的肯辛顿区搬到布卢姆斯伯里区,企图从父亲的专横、呆板、阴暗的生活阴影中摆脱出来,伍尔夫一直都在做着努力。然而,早年刻骨铭心的记忆以幻象的形式使她精神恍惚,难以摆脱。她意识到自己可以通过写作来记载斯蒂芬一家曾经的快乐生活.也塑造心目中父亲和母亲的形象,期望卸出心头的重负,后来的《到灯塔去》就是这样一部小说。小说中的拉姆齐夫人就是她塑造的心目中母亲的形象.一个有个性却没有留下生动言论和着作的维多利亚时代的女性。从13岁母亲去世到44岁完成《到灯塔去》草稿的多年里,母亲的灵魂始终占据着她的心灵。当这部小说完成时,她就不再看见母亲了,也不再听到母亲的声音了。通过给记忆赋予形体,她现在能够自己支配父母遗传禀赋,排除他们的错误从而将自己造就为艺术家。

    四、患病丰富了她的文学视角,形成独特的艺术景观

    伍尔夫在《奥兰多》中写到:一个作家灵魂的每一种秘密,他生命中的每一次体验,他精神的每一种品质,都赫然大写在他的着作里。患病是一种生命体验,是一种独特的精神漫游,它带给作家探索人物内心隐秘世界的机会,也进一步拓展了作家文学描写的的空间。对伍尔夫而言,其身体的或精神的特殊体验都会影响到她的创作过程,写作既是为缓解疯狂的紧张状态而作的挣扎。同时也是对心灵挣扎的自动记录。“每一部作品都朝那个虚构的弗吉尼亚·伍尔夫上堆积一点,我则把它像假面具戴着在世上走” “真我”和“假我”之间的抗争让作家陷入自我分裂之中。因此,“疯子”形象就是作者本人的重象,是作者的另一个自我,倾诉了作者本人的忧虑和愤怒。

    在《达洛卫夫人》中通过赛普蒂默斯的形象传递了作者对世界的独特认识。伍尔夫对赛普蒂默斯的心理活动进行了细致的刻画,大篇幅地描写了他的妄想性的幻听幻视等错觉以及意念跳跃、情绪亢奋、语无伦次,有时听见麻雀用希腊语歌唱,有时又以先知的身份向世人宣布真理等等情景,显示了作家对于精神病人反常意识形态的深入把握;而且都可以在伍尔夫的病史中找到依据.这种人物的塑造方法与她患病经历有着千丝万缕的联系。同时通过赛普蒂默斯的视角.对当时英国社会进行了尖锐的批判。

一、神经病学临床实习教学中存在的问题 

从目前神经病学临床实习教学来看，主要存在以下问题： 

（一）临床实习教学及实践时间不足 

目前在神经病学临床实习教学中，由于实习学生在神经病学方面的实习时间较短，在现有总实习时间不变的情况下，临床神经病学实习教学的时间受到了挤占，导致了神经病学临床实习教学及实践时间不足。同时，由于对临床实习教学重视不足，导致了神经病学临床实习教学在开展过程中，在总体时间上没有得到保障，影响了临床实习教学的效果。 

（二）临床实习教学内容过于分散 

基于神经病学的教学实际，为了满足全面性要求，在临床实习教学中通常会对理论教学的每一个知识点都安排实习内容。但是受到实习时间短等因素的影响，在有限的时间内无法做到每一个知识点都进行实习，导致了实习教学内容过于分散，影响了临床实习教学的效果，不利于临床实习教学的开展。 

（三）临床实习教学针对性不强 

在神经病学临床实习教学中，主要目的是验证课堂理论教学成果，巩固学生的神经病学理论基础，并有效锻炼学生的临床能力。但是从目前神经病学临床实习教学来看，在内容选择和重点划分上还缺乏针对性，导致了神经病学临床实习教学在整体效果上还不能满足实际需要，影响临床实习教学的开展。 

二、神经病学临床实习教学的主要对策 

基于神经病学临床实习教学的重要性，我们应立足神经病学临床实习教学实际，重点从以下几个方面入手： 

（一）增加神经病学临床实习教学及实践时间 

基于神经病学临床实习教学的重要性，保障临床实习教学有足够的时间是做好神经病学临床实习教学的关键。为此，在教学中，应合理分配教学时间，在保证原有的临床实习教学时间的基础上，增加临床实习教学及实践时间，做好神经病学临床教学工作，确保临床实习教学及实践有足够的时间。 

（二）有效整合临床教学内容 

基于当前神经病学临床实习教学内容相对分散，在临床实习教学中，应有效整合临床教学内容，做到突出重点和抓住难点，保证临床实习教学能够做到集中重点难点知识，提高教学的实效性。因此，在神经病学临床实习教学中，有效整合临床教学内容，做到优化临床教学流程，突出临床教学的目的性。 

（三）提高临床实习教学的针对性 

从神经病学临床实习教学的目的来看，要想提高学生实践能力，在临床实习教学中，就要制定实习教学计划，并明确教学目的，在教学中，提高教学针对性，使神经病学临床实习教学能够有针对性，满足临床实习教学实际，确保临床实习教学达到预期目的。 

三、结论 

通过本文的分析可知，良好的临床实习教学不但可以提高学生的实践能力，还能确保教学质量得到全面提升。基于对神经病学临床实习教学的了解，目前存在的问题还比较多，主要表现在临床实习教学及实践时间不足、临床教学内容过于分散、临床实习教学针对性不强等方面。基于神经病学临床实习教学的重要性，只有增加临床实习教学和实践时间、有效整合临床教学内容并提高临床实习教学的针对性，才能满足神经病学临床实习教学需要。 

参考文献： 

1 新指南的特点

新指南在充分循证的基础上，密切结合中国的实际情况，并强调了病因诊断及危险因素的认 识是脑卒中防治的关键所在，同时将科学的危险分层贯穿其中。

2 急性期的处理

2.1 高血压：指南明确指出除准备溶栓者应积极将血压控制在180/100mmHg以下外，其余病人的血压在24h 内均应谨慎处理。由于国内有研究提示急性脑卒中患者入院后SBP≥220mmHg者仅占1.4%，D BP≥120mmHg者占5.6%［3］，国外缺乏这方面的可靠证据，同时考虑到患者及家属 的情绪，新 指南将需要降压处理的血压阈值由原来的220/120mmHg调低到了200/110mmHg；同时指出对于 既往有高血压病史且正在服药治疗的患者，如果病情稳定，可于卒中24h后即开始恢复降压 治疗，这一推荐更加切合临床实际，并充分体现了个体化的原则。

2.2 溶栓治疗：鉴于最新公布的ECASS Ⅲ的研究，新指南将溶栓的年龄由原来的18～75岁调整为18～80岁， 同时将rtPA的静脉溶栓时间窗由3h调整至4.5h，并进一步强调了溶栓治疗是目前 最重要的恢复血流措施。鉴于我国九五攻关课题“急性缺血性脑卒中6h内尿激酶静脉溶栓治 疗”相对安全有效，对于发病6h内的缺血性脑卒中患者，如不能使用rtPA可使用尿激酶静脉 溶 栓。虽然新指南在溶栓适应症中没有明确列出NIHSS分值，但参照NINDS及ECASS Ⅲ试验，适应溶栓的患者其NIHSS评分应在7～25分范围内［4,5］，较原指南增加3分（原指南中 为7～22分）。同时，我们不能因为担心出血而不予在溶栓时间窗内的符合溶栓条件且无禁 忌症的患者进行静脉溶栓治疗。

2.3 抗栓治疗：抗栓治疗包括抗血小板、抗凝及降纤三个方面。新指南进一步明确了除溶栓病人需于溶栓2 4h后开始使用阿司匹林外，其余患者均应尽早使用阿司匹林150～300mg/d，并根据患者具体 情况，维持2～4周后改为预防剂量50～150mg/d，此推荐剂量及维持时间均来自IST及CAST研 究。Match和Charisma研究已证实长期双联抗血小板会明显增加出血风险。对于急性期双重抗血小板的问题，尽管临床上使用较多，但目前尚缺乏循证医学依据， 新指南并未提及，亦应注意个体差异谨慎选择。

关于抗凝治疗，指南明确指出抗凝治疗不能降低死亡率和致残率，虽然可以降低缺血性 脑卒中的复发率以及肺栓塞和深静脉血栓的机率，但被症状性颅内出血增加抵消。指南推 荐即使对少数特殊患者，也应慎重选择，且其推荐强度是最低的Ⅳ级。但对于发生DVT及肺 栓塞高风险且无禁忌的患者，推荐给予低剂量的低分子肝素进行预防。

降纤治疗应经过严格筛选，用于起病6～12h内的急性脑梗死患者，伴高纤维蛋白血症者更 合适。

2.4 神经保护：目前临床上使用的神经保护剂种类较多，如依达拉奉、胞二磷胆碱、神经节苷酯、吡 拉西坦以及钙离子拮抗剂等，但只有依达拉奉被证实安全有效，meta分析提示起病24h内口 服胞二磷胆碱的患者3个月时全面功能恢复的可能性显著高于安慰剂组，但急性期静脉使用 胞二磷胆碱的有效性及安全性尚需证实。

2.5 其他疗法：新指南也充分利用了国内的循证证据，对近年来自主研发的二种I类新药丁基苯 酞和尿激肽原酶（尤瑞克林）进行推荐。

中医药在缺血性卒中防治中的作用应予肯定，但缺乏高质量的研究，今后应加强这方面的 研究。就中风病人来说，虽然指南上没有明确规定，但专家们都认为 原则上不应超过二种中成药同时使用。

2.6 并发症的处理：

2.6.1 脑水肿与颅高压：指南新增了对于发病48h内，60岁以下恶性大脑中动脉梗死伴严重颅内压增高的患者，若内 科治疗不满意，可考虑脑外科减压术。

2.6.2 出血转化后的抗栓治疗：（1）对于无症状性出血转化：目前仍按原治疗方案进行。（2）对于有症状性出血转化：首先停用抗栓药物，若为血肿型，则按脑出血处理；对于再 发血栓风险高的患者，应于出血转化病情稳定后7～10d开始抗栓治疗；对于风险较小或情况 较差者，可用抗血小板药物代替华法令。但一定要将风险和获益情况告知家属，并征得家属 同意。

3 二级预防

二级预防指南中引起歧义的问题不多。尤其是行介入治疗时应注意的是 ：指南明确推荐对于症状性颈动脉高度狭窄（>70%）的患者，无条件做颈动脉内膜分离术(CEA)时，可考虑行颈动脉支架术(CAS) 。也就是说，对于症状性颈动脉轻、中度狭窄的病人以及无症状性颈动脉狭窄（无论其狭窄 程度多少）的病人均不推荐行CAS，而应予最好的内科治疗。当然对于有症状的颈动脉中度 狭窄（50～69%）可行CEA治疗。同时，对于无症状的颅内动脉狭窄患者也不推荐血管内治疗 ，这一点必须引起大家的重视，以避免介入手术扩大化。

综上所述，新指南是在原指南基础上，复习了近年来大量的循证医学证据，结合中国国情， 并经 过专家反复讨论和广泛征求意见后形成的规范性文件，对临床具有指导意义，广大医务工作 者在临床实践过程中应遵照执行，并应结合病人的实际情况予以符合规范的或不违背规范的 个体化治疗。

参考文献

［1］中华医学会神经病学分会脑血管病学组急性缺血性脑卒中诊治指南撰写组. 中国急性缺血性脑卒中诊疗指南2010［J］.中华神经科杂志，2010，43（2）：146-153.

［2］中华医学会神经病学分会脑血管病学组缺血性脑卒中二级预防指南撰写组.中国缺血性 脑和短暂性脑缺血发作二级预防指南2010［J］.中华神经科杂志，2010,43（2）：154-160 .

［3］谭燕，刘鸣，王清芳，等.脑卒中急性期血压与预后的关系［J］.中华神经科杂志， 2006，39(1)：10-15.

［4］The national Institute of Neurological Disorders and Stroke rt_PA Stroke S tudy Group. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke［J］. N En gl J Med,1995,333:1581-1587.

关键词：糖尿病，糖尿病性心肌病，病理

 

糖尿病（Diabetes Mellitus,DM）已成为继肿瘤，心血管疾病之后第三大严重危害人类健康的非传染性疾病。全世界特别是发展中国家，DM的发病率显著增高，呈现一个逐步上升的趋势[1]。免费论文。DM容易并发心血管疾病，其引起的死亡约占DM病人死亡率的70%-80%[2]。自1972年Rubler等[3]首次提出糖尿病性心肌病（Diabetic Cardiomyopathy）以来，临床、流行病学、病理学以及实验研究的结果均提示特异性的心肌病变的存在。糖尿病性心肌病作为DM常见的慢性并发症之一，也是导致死亡的主要原因之一。其病变是以能量代谢紊乱为基础的原发性的而非继发于冠状动脉的供血障碍，主要表现为心肌收缩和舒张障碍。在发病早期可无任何症状，随着病情的发展，可出现心绞痛、心律失常和进行性的心功能不全，容易发生充血性心力衰竭。由于其病因复杂，又具有独自的病理生理改变，故临床研究和治疗具有一定困难。现大多利用DM动物模型进行研究，对其确切的病理机制尚未彻底阐明[4]。免费论文。本文旨在就近几年糖尿病性心肌病的病理研究状况做一简要综述。

1 心功能的变化

糖尿病患者随病程的长短存在着不同程度的心肌舒缩功能的异常。而左室舒张功能的异常较收缩功能异常出现早且明显，其舒张充盈的异常被认为是左室功能异常的最早期征象之一[5]。临床上超声心动图、核素显像等非创伤性检查，发现DM患者在出现心功能障碍时，主要表现为射血分数降低、左室舒张末期压力升高、峰充盈率（PFR）降低等变化，其受损程度和血糖控制情况相关[6]。另有实验研究表明，链脲佐菌素（Streptozotocin，STZ）诱发的DM大鼠收缩压降低，室内压最大值降低，左室舒张末期压力升高，左室压力上升的最大速率（+dp/dtmax）和左室压力下降的最大速率（-dp/dtmax）均降低，提示存在左室收缩和舒张障碍[7,8]。

随着病情的演变可发展为运动后收缩功能异常，心功能储备下降。免费论文。Borow等[9]在对DM患者固定后负荷的试验中发现，DM合并心脏自主神经病变组运动后左室射血分数（LVEP）上升减少甚至下降。这是由于自主神经病变时，副交感神经先受损，交感神经相对增强[10]，在糖尿病微血管变早期，心肌灌流增加[11]，使静息LVEP正常，而异常只在运动后出现。后期随着心肌去神经支配，微血管病变的加重，心脏LVEP进一步下降，导致心脏扩大，心功能不全[12]。

2 临床病理研究报道

Rubler等[3]和 Hamby[13]分别对4名和3名DM患者进行了死后尸检的心肌病理研究，观察发现血管周及间质纤维化，壁内小冠脉内皮及内皮下纤维增生，基底膜增厚，认为小血管病变可能是产生心肌病的原因。Regan[14]对9名无冠脉粥样硬化的DM患者（其中6名有充血性心衰）进行尸检后的心肌病理研究发现有些患者心脏重量增加，提示心肌肥厚的存在；同时观察到血管周及间质的纤维化和PAS阳性物质的沉积以及肌细胞的变性和断裂；心肌内甘油三酯（TG）和总胆固醇（TC）的浓度也增加；壁内小冠脉的病理改变较少或没有发现，所有患者均出现了左室顺应性的下降。与Hamby等[13]的观点不同，Regan等[14]则认为DM患者心肌病与间质的病变有关而与小血管病变关系不明显或无关。Facter等[15]也研究认为间质病变是产生心肌功能减退的原因，而小血管病变可能只为一种附带的发现，不是产生心肌功能减退的原因，当DM患者同时合并有高血压是可能加重间质的纤维化和心肌细胞的损害。

3 超微结构实验观察

STZ诱导的糖尿病大鼠和自发性遗传性糖尿病BB大鼠，自糖尿病病程 4-6周开始，即出现心肌超微病理改变，以心肌纤维的变性坏死为主。电镜下可见到心肌细胞内线粒体肿胀，变性，肌原纤维灶性溶解、变性，心肌纤维排列不整齐、断裂及收缩带形成，肌细胞中可见到糖原和脂滴沉着，心肌毛细血管内皮细胞增生，基底膜增厚，胶原纤维增多[16,17]。施志明等[18]进一步研究表明，STZ诱导的糖尿病大鼠在第14天即可见到心肌超微病理的变化。梁自文等[19]通过腹腔注射STZ制成糖尿病大鼠模型，8周后与正常对照大鼠比较血糖、血脂，心肌功能、高能磷酸含量及超微结构的改变；糖尿病鼠表现出高血糖，高血脂，左室收缩和舒张功能下降，心肌高能磷酸含量降低，心肌超微结构损害，但未伴有冠状动脉及其分枝的病变，表明糖尿病性心肌病的独立存在。以上结果提示，糖尿病心肌病变由于肌丝大量丢失和间质增生，导致心肌收缩和舒张功能降低，这种心肌结构异常和功能改变之间存在明显的联系。

4 展望

随着科学技术的不断发展，糖尿病性心肌病的诸多发病机制的研究也在不断深入，越来越多的学者开始认识到病理学研究在最终阐明该病发生机制过程中的重要性和紧迫性。糖尿病性心肌病的发病是以能量代谢紊乱为基础，通过多种复杂机制造成的心肌细胞和微血管的结构与功能发生的改变。一些本文尚未涉及的病理学改变，如冠状动脉等大血管的病变，高血压和血小板粘连与聚集功能异常等“非心源性”病变及自主神经病变也可能对糖尿病性心肌病的发生产生影响。

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